Нарушение периферического кровообращения

Гашкова Ольга Сергеевна

Медицинский колледж ИМО НовГУ, г. Великий Новгород

Преподаватель

Нарушение периферического кровообращения

Отделы системы кровообращения

В системе кровообращения выделяют три отдела: центральный; периферический; микроциркуляторный. Центральное (системное кровообращение) осуществляется в крупных магистральных сосудах и обеспечивает движение крови от сердца к органам и от органов к сердцу. Периферическое (органное, регионарное, местное) кровообращение осуществляется в артериях и венах и обеспечивает кровоснабжение органа или ткани. Микроциркуляторное кровообращение осуществляется в мелких сосудах в прекапиллярах, капиллярах и посткапиллярах.

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия - характеризуется увеличением кровенаполнения и количества крови, протекающей по сосудам органа или ткани в результате расширения артерий и артериол.

Этиология: биологические и химические факторы внешней среды, увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия.

Виды: подразделяется на функциональную (физиологическую) и патологическую артериальную гиперемию.

Основной разновидностью функциональной гиперемии является рабочая артериальная гиперемия - это увеличение органного кровотока, возникающее при усилении функции органа.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием патогенных раздражителей: механических факторов, химических веществ, токсинов, воспаления, ожога, лихорадки, аллергии.

Патогенез: Различают три механизма развития артериальной гиперемии:

1. нейротонический;

2. нейропаралитический;

3. гуморальный.

Нейротоническая артериальная гиперемия - возникает рефлекторно, в результате раздражения рецепторов под действием психических, механических, тепловых, химических и биологических факторов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия - возникает из-за нарушения иннервации сосудов при воспалении и ожоге, при применении ганглиоблокаторов, симпатолитиков или адреноблокаторов.

Гуморальная артериальная гиперемия - вызывается химическими (метаболическими) факторами: гипоксией, молочной кислотой, избытком углекислоты, органическими кислотами цикла Кребса, ионами К, АТФ, АДФ, брадикинином, гистамином, ацетилхолином, простагландинами.

Клиника: покраснение ткани, расширение мелких артерий, артериол, капилляров, пульсация мелких артерий, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение местной температуры, увеличение давления в артериолах и капиллярах, ускорение кровотока, увеличение объема органа, повышение тургора ткани, усиление функции органа.

Исход: в большинстве случаев благоприятный. Усиливается обмен веществ и функции органа. Но может приводить к разрыву сосудов, из-за повышения в них кровяного давления, развитию кровоизлияний и кровотечений.

Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за нарушения оттока венозной крови.

Этиология: закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливание вен опухолью, лимфоузлом, рубцом, увеличенным органом, тугой повязкой, жгутом, врожденная слабость эластического аппарата вен, слабое развитие или снижение тонуса гладких мышц стенок вен, правожелудочковая сердечная недостаточность.

Патогенез: нарушается отток крови по венам, в тканях накапливается венозная кровь, развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы.

Клиника: увеличение объема органа, развитие отека, цианоз - это синюшность ткани, местное снижение температуры, повышение давления в венах и капиллярах, расширение их, замедление кровотока, кровоизлияния.

Исход: длительная венозная гиперемия может привести к деформациям стенок вен, развитию атрофических процессов, замещению ткани органа на соединительную ткань.

Ишемия.

Ишемия - это уменьшение притока крови к органу или его части, кровоснабжение, не соответствующее потребностям органа в данный момент.

Лежит в основе ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, облитерирующего эндартериита, болезни Рейно.

Этиология: Различают три вида ишемии:

1. компрессионная - возникает при сдавливании приносящей артерии рубцом, опухолью, инородным телом, жгутом, при перевязке артерии.

2. обтурационная - возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.

3. ангиоспастическая - возникает в результате рефлекторного спазма сосудов при эмоциональных воздействиях (боль, гнев), физических факторов (холод, травма), химических факторов (никотина, лекарств - эфедрина, мезатона), биологических раздражителей (токсинов бактерий).

Патогенез: уменьшение притока крови приводит к нарушению обмена веществ, развитию ацидоза, угнетению его функций, к структурным нарушениям.

Клиника: побледнение ткани, снижение или полное прекращение пульсации, боль, снижение местной температуры, уменьшение объема и тургора тканей, нарушение функций органа или ткани.

Исход: если кровоток не восстанавливается, развивается некроз (инфаркт или гангрена). Наиболее чувствительны к ишемии: нервная система, миокард, почки

.

Стаз.

Стаз - это замедление или полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Этиология: различают три вида стаза:

1. ишемический;

2. венозный;

3. капиллярный.

Ишемический стаз возникает при прекращении притока крови по артериям в результате их спазма.

Венозный или застойный стаз развивается при венозном застое крови (венозной гиперемии).

Капиллярный стаз - это замедление или остановка кровотока в капиллярах. Могут вызвать физические факторы (холод, тепло), химические (яды, концентрированные растворы солей, скипидар, горчичное масло), биологические (токсины микробов). Капиллярный стаз развивается при воспалении, шоке.

Патогенез капиллярного стаза: под действием причинных факторов повышается проницаемость сосудов, происходит выход жидкой части крови из сосудов, что приводит к сгущению крови. Происходит накопление эритроцитов, которые тесно соприкасаются друг с другом, напоминая сложенные монетные столбики - эти изменения, называют сладж - феноменом. На начальных этапах стаз обратим, при устранении причины кровоток восстанавливается. При длительном капиллярном стазе кровоток в мелких сосудах полностью прекращается, эритроциты склеиваются друг с другом, набухают и гемолизируются.

Клиника: внешне преобладают признаки венозной гиперемии или ишемии. При исследовании под микроскопом обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов.

Исход: если стаз становится необратимым, развивается некроз участка ткани.

Тромбоз.

Тромбоз - это прижизненное образование сгустков крови (тромбов) в полостях сердца или на внутренней поверхности стенки сосудов.

Различают два вида тромбоза:

1. физиологический;

2. патологический.

Физиологический тромбоз является механизмом, обеспечивающим остановку кровотечения при повреждении сосудов.

Патологический тромбоз развивается при повышенной свертываемости крови, снижении активности противосвертывающей системы и резком замедлении кровотока.

Этиология: главными причинами патологического тромбоза являются:

· заболевания, протекающие с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки. В артериях - атеросклероз, в венах - воспаление (тромбофлебит, ревматизм, сыпной тиф, бруцеллез, сифилис).

· изменения в крови: повышение активности свертывающей системы (из-за повышения содержания в крови факторов свертывания, например, протромбина и фибриногена, увеличение содержания в крови тромбоцитов или повышения их активности) и снижение активности противосвертывающей системы (снижение содержания в крови естественных антикоагулянтов, депрессия фибринолиза).

· замедление скорости кровотока (при сердечной недостаточности, сгущении крови).

Патогенез: образовавшиеся сгустки крови сужают просвет сосуда или полностью его закрывают, что приводит к нарушению кровотока. Если тромб образовался в артерии, развивается ишемия, в вене - венозная гиперемия. Конечным результатом тромбоза являются трофические нарушения вплоть до некроза. кровообращение артериальный гиперемия

Исход:

· Асептическое растворение тромба (лизис) с восстановлением проходимости сосуда. Растворяются только свежие, рыхлые тромбы. Процесс растворения происходит под влиянием фибринолизина и гидролитических ферментов лейкоцитов.

· Септическое растворение с образованием множественных абсцессов в различных органах. Растворение тромба происходит под влиянием микробных ферментов.

· Организация тромба - это прорастание соединительной ткани в тромб.

· Тромбоэмболия - закупорка сосудов оторвавшимися тромбами.

Эмболия.

Эмболия - это циркуляция в крови субстратов, не встречающихся в норме и способных вызвать закупорку сосудов. Закупоривающее тело называют эмболом.

Этиология: в зависимости от происхождения эмболов различают два вида эмболий.

1. экзогенная

2. эндогенная

Экзогенная эмболия делится:

· Лекарственная (жировая) эмболия возникает при введении масляных растворов в вену.

· Воздушная эмболия может возникнуть при неправильном введении растворов в вену, когда из шприца или системы для переливания крови воздух попадает в вену. При ранении крупных вен (яремной, подключичной) в которых давление близко к нулю или отрицательное, поэтому при их ранении происходит засасывание воздуха в поврежденную вену.

· Газовая эмболия может возникать при анаэробной (газовой) гангрене.

· Бактериальная эмболия закупорка сосуда микробными сгустками.

· Эмболия инородными телами при попадании в кровоток пуль. Осколков снарядов.

Эндогенная эмболия делится:

· Тромбоэмболию это эмболия оторвавшимися кусочками тромба.

· Жировая эмболия - это закупорка кровеносных сосудов каплями жира при повреждении трубчатых костей (желтым костным мозгом).

· Тканевая (клеточная) эмболия возникает при травмах, злокачественных опухолях.

· Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод в кровеносные сосуды во время родов.

Патогенез: происходит механическая закупорка сосуда, что приводит к прекращению кровотока в нем и нарушению кровообращения в органе или его части.

Клиника: в зависимости от локализации различают два типа эмболий:

1. эмболия сосудов малого круга кровообращения;

2. эмболия большого круга кровообращения.

Эмболия сосудов малого круга.

Основным проявлением является эмболия легочного ствола и его ветвей.

Этиология: эмболы попадают из вен большого круга кровообращения, в первую очередь из вен нижних конечностей, таза и из правой половины сердца.

Патогенез: уменьшается минутный объем сердца, резко падает артериальное давление, нарушается диффузия газов в легких, развивается гипоксия.

Клиника: внезапное начало, быстрое развитие, резкая одышка, цианоз, боли в груди, тахикардия, возбуждение, снижение артериального давления.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей, коронарные артерии, артерии головного мозга, селезенки, почечные и брыжеечные.

Этиология: чаще эмболы попадают из левой половины сердца и артерий большого круга кровообращения.

Патогенез: развивается ишемия органа или его части, с последующим некрозом.

Клиника: зависит от того, в сосуде какого органа произошла эмболия. При эмболии артерий нижних конечностей появляются боли в ноге, бледность кожи, снижение местной температуры, исчезает пульсация ниже места закупорки. В дальнейшем развивается гангрена. При эмболии коронарных артерий развивается инфаркт миокарда. При эмболии сосудов головного мозга - ишемический инсульт. При эмболии почечных артерий развивается клиника острой почечной недостаточности.

Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Класси­фикация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.

Некроз — омертвение, отмирание клеток, части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Некрозы имеют экзогенное (первичное) и эндогенное (вторичное) происхождение.

В первом случае сообщают о прямом (первичном или энкогенном) некрозе, обусловленном непосредственным действием повреждающего фактора.

Экзогенные факторы:

- механическая травма;

- химические вещества;

- термические (высокие или низкие температуры);

- ионизирующей радиации;

- электрическая или лучевая энергия.

Во втором - о непрямом (вторичном или эндогенном), возникающем опосредованно через: сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Эндогенные факторы (нарушение кровообращения):

- нарушение сердечной деятельности (декомпенсация);

- тромбозы, эмболии;

- длительный сосудистый спазм;

- облитерация сосудов (облитерирующий эндартериит, склероз сосудов, отравление спорыньей);

- сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, чрезмерное сдавление жгутом конечности);

- нарушения свертывания крови (образованию тромба и закрытию просвета магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей).

В процессе развития некроза различают 3 стадии:

- преднекроз (состояние поврежденного органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений);

- гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности);

- деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков).

В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие клинико-анатомические формы:

- коагуляционный (сухой);

- колликвационный (влажный);

- гангрену

Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях.

Колликвационный некроз проявляется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов

Типичный колликвационный некроз обнаруживается в виде очагов размягчения в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как последствия расплавления масс коагуляционного некроза.

Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:

Анатомо-физиологические особенности:

- общие нарушения трофики и микроциркуляции в тканях;

- общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией;

- интоксикацией;

- гипо- или авитаминозом;

- истощением;

- той или иной степенью анемии;

- голодом;

- системные заболевания;

- нарушением обмена веществ и состава крови;

- местные: особенности строения сосудистой системы, магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения.

Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообращения (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей).

Физические воздействия:

- переохлаждение или охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение;

- чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, - повышая обмен веществ, в клеточных структурах тканей в условиях недостаточного кровообращения, мышечная активность, также может привести к ускорению некроза.

Некроз - не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза тканей также называют гангреной.

Клинические проявления некроза весьма многообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, сформировавшихся осложнений.

Некрозы в результате непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. Некротизированная кожа умеренно отечна, чувствительность ее уменьшена, отсутствует блеск.

Часто наблюдаются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если высыхание некротизированной ткани, то в течение 2—5 суток уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными и образуется струп. Вокруг некроза возникает гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.

При формировании поверхностного некроза по типу влажного, отмечается увеличение отека тканей, болезненности, усиливает перифокальная гиперемия и наиболее проявляются местные признаки инфекционного воспаления и другие. Образование струпа не происходит. В этих случаях, появляется зловонный запах экссудата. Ткани становятся рыхлыми, легко травмируются и разволокняются при легком дотрагивании инструментом. Гнойно-воспалительные изменения в тканях сопровождаются явлениями регионарного тромбофлебита, лимфаденита, лимфангиита и др.

Лечение некроза.

Лечение направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы и заключается:

- снижение интоксикации;

- предотвращение или подавление развившейся инфекции;

- удаление омертвевших тканей, органа;

- улучшение процессов репарации раневого дефекта;

- при сухой гангрене, сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей;

- при влажной гангрене произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей;

- больным с гангреной органов брюшной или плевральной полости показано экстренное оперативное вмешательство и немедленное удаление пораженного органа.

Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при отторжении тканевых дефектов проводят в соответствии с принципами лечения гнойной раны.

Основным направлением медицинской помощи в общей группе больных составляют лечебно - профилактические мероприятия по улучшению регенеративно - трофических процессов в тканях в зоне развившегося некроза и в организме в целом, применение которых, с одной стороны, в определенной мере позволяет уменьшить зону гибели тканей, а с другой улучшить последующее заживление раны.

Выделяют несколько профилактических направлений в лечении некрозов:

- по предупреждению, ранней диагностике и лечению ряда заболеваний, осложнением или следствием которых является некроз или гангрена (острые или хронические хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.);

- снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переносимости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиоксидантов);

- снятие спазма сосудов и улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация и др.);

- по восстановлению нарушенного магистрального кровообращения (развитие коллатеральных сосудов, эмболэктомия, тромбэктомия, сосудистый шов на поврежденную стенку, шунтирование или протезирование сегмента артерии и др.).

Гангрена.

Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами: гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа, омертвевшие участки становятся серо-бурыми или черными. Этот термин часто используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит.

Течение гангрен зависит от развития инфекционного процесса, выраженность которого обусловлена характером некроза.

Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию сухой гангрены.

Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающимся гемоглобином.

При сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким образом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гранулирующая рана, язва). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован.

Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язва).

При поражении магистральной артерии и недостаточности коллатерального кровотока наблюдается мумификация одного или нескольких пальцев, а иногда и стопы.

Следует отметить, что уровень некроза кожи и глуболежащих тканей обычно не совпадает, что обусловлено различиями их кровоснабжения. Поверхностные признаки гангрены выявляются, как правило, в дистальных отделах конечности. О некрозе мышц проксимальных сегментов свидетельствует их стойкое уплотнение, ограничение активных движений; при обширном поражении — ишемическая контрактура.

По происхождению выделяют неспецифические и специфические гангрены.

Неспецифические гангрены развиваются вследствии:

- чрезмерно длительно оставленного жгута,

- ущемления, перекрута внутренностей;

- термической и химической травмы;

- ранения крупного магистрального сосуда;

- нарушения трофики тканей;

- воздействия возбудителя и токсинов;

- перевязки сосуда при операции;

тромбоза или эмболии крупного сосуда.

Специфические гангрены, развивающиеся при некоторых заболеваниях (артериосклероз, сифилис, диабет, отравление спорыньей, облитерирующий эндартериит) и отличающиеся своеобразием клинического течения;

Гангренозные дерматиты, приводящие к гангрене кожи в результате инфицирования кожных покровов (стрептококками, стафилококками, и другой микрофлорой, гангрен кожи на фоне инфекционных заболеваний; гангрене кожи при отравлении (спорыньей, окисью углерода, свинцом, фосфором и др.

Газовая гангрена возникает в результате инфицирования раны клостридиями – бактериями рода Clostridium.

Атеросклеротическая гангрена. Причиной ее является атеросклероз, сопровождающийся сужением просвета или полной закупоркой (облитерацией) сосудов, что уменьшает или полностью прекращает кровоснабжение тканей. В случае присоединения вторичной инфекции развивается «влажная» гангрена, тогда как неосложненная форма протекает по типу «сухой» гангрены. У больных сахарным диабетом атеросклероз и как следствие его гангрена встречаются значительно чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Влажная гангрена обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда), в отечных тканях, вследствии термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некроза, развиваются отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных.

Диагноз при развившейся гангрене конечности или кожи в большинстве случаев не представляет затруднений. Однако при гангрене конечности в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на основании только клинических признаков бывает трудно. Для этого требуются специальные методы исследования: УЗИ, артериография, реовазография, сфигмография, термография, термометрия, капилляроскопия, ангиоскопия, исследование микроциркуляции методом радиоизотопной индикации. Гангрена органов брюшной полости (кишечник, желчный пузырь, червеобразный отросток, поджелудочная железа и др.) диагностируется на основании симптомов воспалении брюшины и проявляется клинической картиной острого перитонита. Она и диагностируется на УЗИ, КТ или во время операции, а гангрена легкого — на основании клинико-рентгенологических признаков.

Дифференциальная диагностика гангрен

Лечение.Направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы и дрeub[ органов и систем.

Ведущим методом местного лечения гангрены является оперативное вмешательство.

Некэротомия заключается в рассечении некротизированных тканей. Целью ее является создание путей оттока тканевой жидкости, в результате чего ликвидируется избыточный отек, а местное применение в послеоперационном периоде повязок с осмотически активными компонентами (гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, сорбенты) способствует высыханию погибших тканей. Эта операция не ликвидирует некроз, но способствует переходу влажного некроза в сухой, тем самым резко снижает риск инфекционных осложнений и выраженность интоксикации.

Некрэктомию производят и нередко в несколько этапов, по мере четкого проявления признаков нежизнеспособности тканей и их отграничения.

Как самостоятельное оперативное вмешательство некрэктомию применяют при ограниченных сухих некрозах вследствие различных травм. Чаще она является составной частью хирургической обработки очага гнойно-некротического воспаления, поэтому показания к некрэктомии и тактика применения соответствуют таковым для операции хирургической обработки раны.

Некрэктомия может быть эффективной только при условии, что кровоснабжение тканей хорошее вокруг некроза. Только при этих условиях возможно заживление тканевого дефекта.

Ампутация конечности или ее сегмента показана:

- при ангиогенных гангренах,

- обширном некрозе мышечной ткани вследствие травм или инфекционного воспаления.

Операцию производят на уровне здоровых тканей, кровоснабжение которых достаточно для последующего заживления культи. При поражении магистральной артерии уровень ампутации примерно соответствует уровню повреждения (окклюзии) сосуда.

Ампутацию выполняют в экстренном порядке при прогрессирующей влажной гангрене, сопровождающейся тяжелой интоксикацией.

Резекцию (экстирпацию) органа выполняют в неотложном порядке при гангрене органа брюшной полости; является составной частью операции по поводу перитонита.

Профилактика гангрены состоит из мероприятий:

- по предупреждению осложнений нарушений в микроциркуляторном русле при различных заболеваниях;

- ранней диагностике и лечению заболевания с высоким риском возможного осложнения и следствием которых является гангрена (острые хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.),

- по восстановлению нарушенного кровообращения (развитие коллатералей, снятие спазма сосудов, эмболэктомия и др.).

Трофические язвы.

Трофические язвы — большая группа язв нейрогенно-трофического происхождения, отличающихся торпидным течением, склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению.

Большинство трофических язв является осложнением приобретенных или врожденных заболеваний и повреждений сосудов, нервов, мягких тканей и костей, сопровождающихся значительными нарушениями питания тканей.

Питание тканей может нарушаться под влиянием разнообразных причин, в связи, с чем разнообразны и причины возникновения.

Классификация трофических язв нижних конечностей:

По причине возникновения:

- язвы, обусловленные хронической венозной недостаточностью нижних конечностей: посттромботические; варикозные; при синдроме перевязанной глубокой вены; при врожденных венозных дисплазиях глубоких вен (синдром Клиппеля—Треноне);

- язвы, вызванные врожденными и приобретенными артериовенозными фистулами: при посттравматических артериовенозных свищах и аневризмах; при врожденных артериовенозных свищах и аневризмах (синдром Паркса Вебера);

- ишемические язвы:

атеросклеротические;

при облитерирующем эндартериите;

при диабетических ангиопатиях;

гипертензионно-ишемические язвы.

- посттравматические язвы: после термических и химических ожогов,отморожений, скальпированных ран, пролежней, лучевых повреждений, ампутации стопы, остеомиелита, которые приводят к обширному дефекту кожи и прилежащих тканей;

- нейтрофические язвы: после травм и различных заболеваний головного и спинного мозга, периферических нервов;

-язвы, возникающие на почве общих заболеваний: коллагенозов, болезней обмена веществ, хронических интоксикаций, болезней крови и кроветворных органов, сифилиса, туберкулеза и других заболеваний внутренних органов;

- язвы, обусловленные местными инфекционными грибковыми и пара­зитарными заболеваниями: эпифасциальные флегмоны, некротическая форма рожи, микробные язвы, фунгозные, паразитарные.

Фазы течения:

предъязвенное состояние;

дистрофические изменения, некроз и воспаление кожи и прилежащих тканей;

очищение язвы и регенерация;

эпителизация и рубцевание.

Развившиеся осложнения:

Паратравматическая экзема, целлюлит, пиодермия;

Микозы стопы и голени;

Рожистое воспаление;

Индурация кожи и подкожной клетчатки голени;

Рецидивирующий тромбофлебит;

Вторичная лимфедема;

Периостит;

Малигнизация язв;

Аллергизация организма.

Ведущими звеньями в патогенезе язв нижних конечностей являются:

нарушение венозного оттока и динамическая или стойкая венозная гипертензия, обусловленная клапанной недостаточностью коммуникантных, глубоких или поверхностных вен или обтурацией их просвета;

регионарные нарушения микроциркуляции на уровне нижней трети голени и стопы, приводящие к нарушению резорбции продуктов обмена из интерстициальных тканей;

вторичные изменения лимфатической системы (перегрузка лимфатической системы, усиление отеков, открытие лимфовенулярных анастомозов, развитие индуративных изменений в тканях, деформация и облитерация лимфатических сосудов);

местная ишемия тканей, вызванная облитерацией и тромбозом мелких артериол и открытием артериоловенулярных шунтов, ведущая к сбросу артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть;

микробный фактор, который является важнейшим патологическим звеном в развитии и расширении некробиотического процесса, возникновении пиодермии, целлюлита, экземы;

тканевая аутоиммуноагрессия и лекарственная аллергия.

Для трофических язв характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениями, рецидивами и малой склонностью к заживлению. Трофические язвы возникают преимущественно на голени и стопе; в относительно типичных участках для язв той или иной этиологии.

Наиболее часто трофические язвы локализуются:

при варикозном расширении вен (посттромбофлебитический синдром) на внутренней поверхности нижней трети голени;

при облитерирующих заболеваниях артерий — на пальцах стопы и пяточной области ;

при врожденных сосудистых изменениях — на голени, стопе и кисти;

при гипертонической болезни на передней или наружной поверхности голени;

заболеваниях и травмах спинного мозга и периферических нервов на подошвенной поверхности стопы и в пяточной области;

при сахарном диабете — на подошвенной поверхности стопы и I пальце стопы;

при коллагенозах чаще располагаются на голенях (симметрично),

при пролежнях в области крестца и пяток;

при ожогах нередко бывают множественными, неправильной формы.

Лечение трофических язв состоит из ряда последовательных этапов.

Общая лекарственная терапия, включает:

- нормализацию массы тела,

- антиадгезивную и дезагрегационную терапию (препараты ацетилсалициловой кислоты, эскузан, анавенол, троксевазин, компламин, солко-серил),

- противогистаминные и десенсибилизирующие средства.

Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспалительного процесса, которые достигаются:

- с помощью тщательной механической очистки язвы и окружающей кожи,

- применением различных моющих средств,

- влажных примочек с 3 % раствором борной кислоты или 0,25 % раствором серебра нитрата,

- кортикостероидных мазей (фторокорт, локакортен, флуцинар).

Мероприятия, направленные на лечение микозов стоп (обработка кожи голени и стопы раствором Люголя, микосептином, микозолоном).

Ликвидация гнойно-некротических процессов и воспалительных изменений в язве :

- с помощью вакуум-терапии;

- протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин), ируксола;

- гидрофильных препаратов (дебрисан, полиэтиленгликоль);

- антисептических средств (фурагин, эктерицид, растворы биглюконата хлоргексидина, тимола),

- ультрафиолетового облучения раны и окружающей кожи (субэритемная доза).

Нормализация венозного оттока и ликвидация отека конечности:

- периодический прием мочегонных средств, эластичная компрессия конечности (эластичные бинты, чулки, резиновые губки и манжеты, цинк-желатиновые повязки),

- склерозирующая терапия варикозно-расширенных вен.

Стимуляция репаративных процессов в зоне язвы с помощью лекарственных средств (солкосерил, вульназан, дибунол, препараты коллагена),

- оксигенотерапии, лазерной терапии, электрического тока малой интенсивности.

Хирургическая коррекция декомпенсированного венозного оттока из нижних конечностей:

- устранение ретроградного венозного кровотока в поверхностных венах (радикальное удаление варикозных несостоятельных поверхностных вен),

- ликвидация патологического рефлюкса из глубокой (субфасциальной) венозной системы в поверхностную (перевязка коммуникативных вен бедра, голени и стопы),

- устранение ретроградного венозного кровотока по глубоким венам при деструкции их клапанов (экстравазальная коррекция клапанов, создание искусственных клапанов, резекция глубоких вен),

- создание окольного венозного оттока при окклюзии глубоких вен, сопровождающейся стойкой венозной гипертензией (аутовенозное шунтирование).

Кожная пластика обширных трофических язв полнослойным или расщепленным лоскутом.

Пролежни.

Пролежень - патологические изменения тканей дистрофического или язвенно-некротического характера возникающие вторично, особенно у лежачих ослабленных больных, на местах травматического повреждения мягких тканей туловища человека при длительном их сдавливании, вследствие трофических расстройств и нарушения кровообращения.

В возникновении и развитии пролежней основную роль играют два фактора:

глубокие трофические расстройства в организме;

сдавление мягких тканей длительное время.

Факторы риска развития пролежней могут быть обратимыми (например, обезвоживание, гипотензия) и необратимыми (например, возраст).

Внешние факторы риска

Необратимые - обширное хирургическое вмешательство продолжительность более 2 часов.

Обратимые

- плохой гигиенический уход

- складки на постельном и/или нательном белье

- поручни кровати

- средства фиксации пациента

- травмы позвоночника, костей таза,органов брюшной полости

- применение цитостатическихлекарственных средств

- неправильная техника перемещения пациента в кровати

Пролежни возникают:

Внутренние факторы риска

- старческий возраст;

- истощение;

- ограниченная подвижность;

- анемия;

- обезвоживание;

- гипотензия;

- недержание мочи и/или кала;

- неврологические расстройства (сенсорные, двигательные);

- нарушение периферического кровообращения

- истонченная кожа

- беспокойство

- спутанное сознание

- кома

- в стенках раны или раневой полости, слизистой оболочке полого органа, стенке сосуда в результате травматического воздействия каких либо дренажных трубок или тампонов с последующим нарушением анатомической целостности сосудистой стенки, длительного нахождения трахеостомической трубки, зубного протеза, катетера и любые другие травмирующие механические факторы рядом лежащие с различными внутренними органами.

- при положении больного на спине пролежни возникают в области бугров пяточных костей, крестца и копчика, лопаток, на задней поверхности локтевых суставов, реже над остистыми отростками грудных позвонков и в области наружного затылочного выступа;

- при положении на животе на передней поверхности голеней, особенно над передними краями большеберцовых костей, в области надколенников и верхних передних подвздошных остей, а также у края реберных дуг;

- при положении на боку в области латеральной лодыжки, мыщелка и большого вертела бедренной кости, на внутренней поверхности нижних конечностей в местах тесного прилегания их друг к другу;

- при вынужденном сидячем положении — в области седалищных бугров.

При пролежнях различают четыре стадии:

I стадия (циркуляторные расстройства) – устойчивая гиперемия кожи, не проходящая после прекращения фактора давления; кожные покровы не нарушены. Характеризуется побледнением соответствующего участка кожи, которое быстро сменяется венозной гиперемией, затем синюшностью без четких границ. Ткани принимают отечный вид, на ощупь холодные.

В I стадии - больные отмечают слабую локальную болезненность, чувство онемения.

II стадия (некротические изменения и нагноение) - стойкая гиперемия кожи; отслойка эпидермиса; поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов (некроз) с распространением на подкожную клетчатку.

III стадия - разрушение (некроз) кожных покровов вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу; могут быть жидкие выделения из раны.

IV стадия: поражение (некроз) всех мягких тканей; наличие полости, в которой видны фасция, сухожилия и/или костные образования.

Патогенез.

Длительное (более 1 - 2 часов) действие давления приводит к обструкции сосудов, сдавление нервов и мягких тканей. В тканях над костными выступами нарушаются процессы микроциркуляции и трофика, развивается гипоксия с последующим развитием пролежней.

Повреждение мягких тканей от трения возникает при перемещении пациента, когда кожные покровы тесно соприкасаются с грубой поверхностью.

Это приводит к нарушению микроциркуляции, ишемии и повреждению кожи, чаше всего на фоне действия дополнительных факторов риска развития пролежней (см. приложения).

Пролежни могут осложняться:

- флегмоной;

- абсцессом;

- гнойными затеками;

- рожистым воспалением;

- гнойными тендовагинитами;

- артритами;

- газовой флегмоной;

- кортикальным остеомиелитом;

- сепсис (типичное осложнение - у резко ослабленных больных).

Лечение пролежней.

Местное лечение следует направить на то, чтобы не допустить перехода сухого некроза во влажный некроз. С этой целью струп и кожу вокруг него смазывают 5 или 10 % спиртовым раствором йода либо 1 % раствором перманганата калия, 1 % раствором бриллиантового зеленого, они способствуют высушиванию некротизированных тканей. Область пролежня закрывают сухой асептической повязкой. До отторжения омертвевших тканей мазевые и влажные повязки недопустимы.

С целью профилактики инфицирования пролежня применяют УФ-облучение.

После отторжения некротизированных тканей и появления грануляций накладывают мазевые повязки, при показаниях производят кожную пластику.

Для профилактики пролежней необходимо ежедневно обрабатывать возможные места их образований камфорным спиртом, сочетая с легким массажем кожных покровов.

Необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, обрабатывать мацерированные участки кожи, периодически поварачивать больного в постели, под места возможных образований пролежней подкладывать резиновые или ватно-марлевые круги. Очень хорошо использовать противопролежневые матрасы.

При первых признаках начинающегося пролежня, которые проявляются покраснением кожных покровов, кожу необходимо обрабатывать перманганатом калия и использовать все меры профилактики для предупреждения пролежня.

СВИЩИ

Свищом называется отсутствующее в норме сообщение патологического очага в тканях, органах или полости между собой или с поверхностью тела. Классификация. Свищи классифицируют по нескольким критериям.

1. По происхождению:

— врожденные;

— приобретенные:

— патологические;

— искусственные.

2. По отношению к поверхности тела:

— наружные;

— внутренние.

3. По строению:

— гранулирующие;

— эпителизированные (в том числе губовидные);

— смешанные.

4. По характеру отделяемого:

— мочевые;

— слюнные;

— каловые;

— ликворные;

— гнойные;

— слизистые и т. д.

Врожденные свищи образуются в связи с пороками развития; к ним относятся срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка, свищи прямой кишки и некоторые другие.

Приобретенные патологические свищи являются результатом распада тканей вследствие травмы (например, кишечный свищ после ранения), нарушения трофики, воспаления (при хроническом остеомиелите, костно-суставном туберкулезе, при гранулемах вокруг инородных тел или лигатур, холецисто-дуоденальный свищ вследствие калькулезного холецистита и пролежня стенки пузыря камнем и др.), опухолевого роста (например, пузырно-маточный свищ при раке матки).

К приобретенным искусственным относятся свищи, созданные оперативным путем: свищ мочевого пузыря, наложенный при переломе позвоночника с повреждением спинного мозга, желудочный свищ, наложенный при рубцовом стенозе или опухоли пищевода, и др.

Наружные свищи полых органов, полостей, тканей соединяют их с поверхностью тела; их называют по органу — источнику свища (кишечный, мочепузырный, дуоденальный и т. д.). Внутренними свищами называют сообщение между полыми органами, между органами и патологическим очагом, соединенные органы и дают название свищу (желудочно-кишечный, бронхо-пищеводный и др.).

Ко всем патологическим свищам применим термин «fistula». Для терминологического отличия искусственных свищей наружные искусственные свищи называют стомами (гастростома, цистостома и т. д.), а внутренние — анастомозами (гастроэнтероанастомоз, илеотрансверзоанастомоз и др.).

Гранулирующими называют свищи, стенки которых покрыты грануляционной тканью. Стенки эпителизированных свищей покрыты эпителием. Разновидностью эпителизированных являются губовидные свищи, при которых эпителий слизистой оболочки полого органа непосредственно переходит на кожу, при этом свищевым каналом является фактически отверстие полого органа.

Патогенез. Врожденные свищи являются следствием пороков эмбрионального развития.

Срединные свищи шеи образуются в связи с аномалией развития щитовидной железы. Щитовидная железа развивается из парного и непарного зачатков. Непарный зачаток развивается из tractus thyreoglossus, который представляет собой эпителиальный тяж, идущий от foramen coeceum языка до тела подъязычной кости и далее вниз, образуя в итоге перешеек щитовидной железы. Аномалией развития является сохранение остатков tr. thyreoglossus, которые образуют срединную кисту шеи. Воспаление ее вследствие травмы, присоединения инфекции приводит к вскрытию кисты на кожу и образованию свища, открывающегося строго по срединной линии шеи.

Аналогичен патогенез боковых кист и свищей шеи, патологическим субстратом которых являются остатки ductus thymopharyngeus.

Врожденные свищи в области пупка являются результатом незаращения ductus omphaloentericus (образуется кишечный свищ) или урахуса (мочевой свищ).

Врожденные свищи прямой кишки обусловлены неполным замыканием вертикальной перегородки клоаки (образование свищей с мочеполовой системой) или нарушением формирования промежности в более поздних стадиях развития (соустье с влагалищем или его преддверием). Практически все врожденные свищи являются эпителизированными.

Приобретенные свищи образуются в результате травмы, развития инфекции или распада новообразования. Параллельно с распадом тканей происходит склеивание, сращение между собой расположенных рядом органов и тканей, и тогда их просветы оказываются соединенными. Если процессы отграничения патологического очага не выражены, свищ не образуется, и распад тканей осложняется другими патологическими состояниями (перитонит, флегмона и т. д.). Наружные свищи из патологического очага, локализованного в мягких тканях, свойственны хроническому течению инфекций, особенно специфической этиологии (туберкулез, актиномикоз).

Приобретенные свищи в большинстве своем являются гранулирующими, или смешанными. В последнем случае часть свищевого хода, прилежащая к полому органу, на некотором протяжении покрывается эпителием, но по мере удаления от слизистой оболочки потенция роста его снижается, и оставшийся участок оказывается выстланным только грануляциями.

Гранулирующие свищи по мере развития грануляционной ткани могут зажить, т. е. возможно самостоятельное закрытие свища. Заживлению препятствуют следующие факторы:

постоянное истечение отделяемого из патологического очага (гноя, слизи, бронхиального секрета и т. д.);

скопление, задержка свищевого отделяемого в полости — источнике свища либо в образующихся ответвлениях свищевого хода;

наличие инородных тел ( лигатур и тд. )

разрушение грануляционной ткани химически активным отделяемым (например, содержимым тонкой кишки) либо бактериальными токсинами.

Эти же факторы обусловливают возможность инвазии микрофлоры в ткани, окружающие свищевой канал. Развивающееся в них воспаление может привести к гнойным осложнениям в окружающих тканях, а при существенном ослаблении резистентности — и к генерализации инфекции. Кроме того, вокруг свищевого хода образуется избыточное количество рнубцовых тканей, стенки его утолщаются, становятся ригидными, и это еще больше затрудняет рост грануляций и возможность самостоятельного закрытия свища.

При эпителизированных свищах эпителий, выстилающий свищевой ход, непосредственно переходит в эпидермис. Дефекта покровов нет, т. е. репаративные процессы полностью завершились. Естественно, что такие свищи не заживают. Отсутствие дефекта покровов исключает распространение инфекции за пределы свищевого хода.

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей характерны наличие свищевого отверстия соответствующей локализации, из которого истекает содержимое патологического очага или полого органа — источника свища. Чем более химически агрессивно отделяемое, тем ярче и обширнее перифокальный дерматит, сопровождающийся выраженными постоянными болями, а при дуоденальных и еюнальных свищах он может достигать стадии обширной язвы.

Общие симптомы при наружных свищах обусловлены интоксикацией в связи с воспачением окружающих тканей. При свищах желудка и тонкой кишки в связи с большой потерей пищеварительных соков нарушается водно-солевой и белковый обмена; чем проксимальнее расположен источник свища, тем выраженнее эти нарушения.

Для внутренних патологических свищей не выделяют специфических симптомов. При исследовании выявляются признаки поражения того или иного органа, формирования внутриполостного воспалительного инфильтрата.

Диагностиканаружных свищей не представляет трудностей и основывается на клинических признаках. Длина и направление свищевого хода уточняются, путем зондирования, а точный топический диагноз основывается на фистулографии, фистулоскопии, контрастной рентгенографии (желудочно-кишечного тракта, бронхиального дерева, мочевыводящих путей). Эти методы являются решающими в диагностике внутренних свищей.

Лечение. Устранение факторов, препятствующих заживлению гранулирующих свищей, может обеспечить их самостоятельное закрытие. Чаще это удается при наружных свищах из очагов хронического воспаления мягких тканей. Во всех остальных случаях, особенно при эпителизированных свищах, требуется оперативное вмешательство. Основными оперативными приемами являются удаление очага (источника) свища и полное удаление (иссечение) свищевого хода. Химические и термические воздействия с целью разрушения эпителия свищевого хода, как правило, неэффективны.

Губовидные свищи могут быть излечены только радикальной операцией, заключающейся в мобилизации стенки полого органа и зашивании отверстия в нем или при изменении стенок — резекции части его.

Существенным в лечении наружных свищей является тщательный уход за больным, заключающийся в защите кожи от раздражающего действия свищевого отделяемого (дренирование свища, туалет кожи, частые перевязки, применение защитных паст и мазей).

Общее лечение направлено на обеспечение полноценного питания, компенсацию белковых и водно-электролитных потерь, повышение защитных сил организма и стимуляцию репаративных процессов.