ЗАБОЛЕВАНИЯ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ, ВЫЗВАННЫЕ МИКРООРГАНИЗМАМИ
Кариес зубов – патологический процесс твердых и мягких тканей зубов, который сопровождается воспалительными явлениями и приводит к образованию дефекта в виде полости. Этиология этого заболевания до сих пор окончательно не выяснена. Одни ученые полагают, что в основе кариеса зубов лежит нарушение минерального обмена в эмали, другие придают большое значение усилению протеолитических реакций в тканях зуба, приводящих к обеднению белками, особенно аминокислотами (лизин, аргинин) и витамином В1. Избыточное содержание в пище углеводов (сахарозы) сопровождается бродильным процессом с образованием молочной, масляной и уксусной кислот, которые приводят к деминерализации зуба.
При несоблюдении правил личной гигиены полости рта зубной налет утолщается за счет размножения постоянно обитающих в полости рта микробов и присоединения новых бактерий. Этому способствует наличие гликопротеидов и декстранов. Структура зубного налета имеет большое значение в развитии кариеса. На ее основе формируется сложная экологическая система. Обычная микрофлора полости рта (грибы, стрептококки, стафилококки), обладающая протеолитическим действием, размножается в пеликуле, а в дальнейшем происходит ее растворение, и бактерии по эмалевым пластинкам и межпризменным промежуткам могут проникать вглубь эмали по направлению к дентину. Размягченная эмаль растворяется ферментами бактерий, и образуется кариозная полость.
Кариозный процесс в дентине распространяется быстрее, чем в эмали. Это объясняется тем, что в дентине меньше неорганических веществ (солей извести). В канальцах дентина заложены отростки одонтобластов, содержащие необызвествленное основное вещество дентина, служащее благоприятной средой для размножения микробов, которые проникают по ходу дентинных канальцев в направлении к пульпе. Под влиянием токсинов бактерий изменяются дентинные волокна, которые приобретают темный цвет при окраске гематоксилин‒эозином. В результате декальцинации основного вещества дентина кислотами появляются структурные нарушения, образуются трещины (щелевые пространства, которые заполняются детритом и бактериальной массой).
Микробы, которые проникли к пульпе, приводят к повреждению одонтобластов с последующей их атрофией. Медленное формирование кариеса корней зуба объясняется тем, что в омертвевшей пульпе замедляется размножение и продвижение микроорганизмов вследствие гнилостных процессов, которые происходят в щелочной среде, нейтрализуюшей кислоты.
Основными агентами в образовании кариеса являютсяS.mutans,S.sanquis, жизнедеятельность которых зависит от среды, в которой они живут. Если в пище отсутствует сахароза или уровень ее невысок, названных микроорганизмов в зубном налете меньше, а при увеличении концентрации сахарозы они быстро размножаются и накапливаются.
В развитии кариеса определенное значение имеет слюновыделение. У лиц с пониженным выделением слюны кариес встречается чаще. Как уже отмечалось, слюна предотвращает увеличение зубного налета, регулирует растворимость кальция и фосфатов эмали, является буферным механизмом в кислотообразовании в налетах, содержит иммуноглобулины класса А, которые снижают интенсивность кариозного процесса гладкой поверхности зубов. Процесс кариеса, таким образом, зависит от множества факторов: наличия определенной микрофлоры, составом пищи, слюноотделением, расстоянием между зубами, генетическими, гуморальными и другими факторами. Усилению кариеса способствует избыточное содержание в питьевой воде (свыше 1 мг/л), который нарушает обменные процессы. При этом развивается флюороз зубов – эмаль утрачивает твердость, участки эмали и дентина отламываются. Различают острый и хронический кариес, в зависимости от скорости его протекания последний чаще встречается в зрелом возрасте.
Лечение.Применяют антибактериальные препараты (пенициллин, линкомицин, мирамистин, хлоргексидин). Некоторые из этих лекарственных препаратов добавляют в жевательную резинку и в жидкости для полоскания рта. Однако постоянное применение антимикробных средств приводит к увеличению лекарственно‒резистентных штаммов микрофлоры ротовой полости, а иногда и к дисбактериозу. Эффективным препаратом в борьбе против кариеса является мирамистин, который снижает общую концентрацию микрофлоры полости рта, угнетает рост и размножение кариогенных видов бактерий, усиливает местные защитные и регенеративные процессы.
Профилактика. Состоит из общих и местных мероприятий, включающих обеспечение рационального (сбалансированного) питания, т.е. достаточного количественного соотношения в пище белков, жиров, минеральных солей и витаминов. Большое значение имеют соли кальция, фосфора, витамины (ретинол, аскорбиновая кислота, особенно для женщин в период беременности для нормального развития и формирования организма ребенка и его зубочелюстной системы.
В качестве противокариозных мероприятий рекомендуют использование препаратов фтора (пасты, лак), жевательной резинки с ферментами (лактатдегидрогеназа и инвертаза), которые растворяют зубной налет, регулярная чистка зубов, плановая санация полости рта, употребление твердой пищи, способствующей самоочищению зубов и рта и, тонизирующей жевательный аппарат. К профилактическим методам относят также удаление зубного налета и камней, которые являются основными факторами в возникновении кариеса гладкой поверхности зубов и периодонта. Чистка зубов щеткой в соединении с другими механическими способами (полоскание) обеспечивает освобождение зубов от бактерий.
Ведутся исследования по созданию вакцины к B.salivarum, которая будет обеспечивать специфическую защиту. Образующиеся при этом антитела предотвращают прикрепление микроорганизмов к поверхности зубов и формирование налета.
Периодонтит – воспаление мягких и твердых тканей, окружающих зуб, которое вызывает нарушение прикрепления к нему коллагеновых волокон. Основная роль в этом процессе принадлежит микроорганизмам, проникающим в периодонт по каналу зуба из очага воспаления пульпы, между стенкой альвеолы и корнем зуба при пародонтозе, а также при общей гематогенной инфекции.
Твердые ткани зуба разрушаются при участии микроорганизмов, что приводит к воспалению пульпы (пульпит) и ее некрозу, а потом – к воспалению тканей, окружающих корень зуба, поэтому периодонтит часто является осложнением пульпита. Если эксудат вытекает через канал корня, возникает хроническая форма периодонтита, а если образуется пробка, которая закрывает канал корня зуба и нарушает вытекание эксудата с периодонта, то создаются условия для острого периодонтита. Под влиянием токсических веществ, выделяющихся из полости зуба, возникают гиперемия и набухание ткани, затем в периодонт проникают микроорганизмы, и воспалительный процесс приобретает гнойный характер, что приводит к расплавлению периодонтальных связок и подвижности зуба.
Если на протяжении длительного периода ткань десен подвергается действию увеличивающегося скопления зубного налета, то она разрушается под влиянием различных видов бактерий и продуктов их обмена (ферменты, токсины). Так, например,Bacteroidesmelaninogenicus продуцирует коллагеназу, которая разрушает коллаген – основной белковый компонент ткани периодонта. Это микроорганизм вместе с дифтероидами, фузобактериями продуцирует протеолитические ферменты, которые также принимают участие в развитии периодонтита.
Под влиянием гиалуронидазы происходит гидролиз гиалуроновой кислоты – гликозаминогликана соединительной ткани, периодонта. Другим гликозаминогликаном, который имеется в костных хрящах и других соединительных элементах, является хондроитинсульфатаза, продуцируемая бактериями рода Veillonella,Treponema,Bacteroides. Она имеет особенность индуцировать воспаление, дегрануляцию тучных клеток, фагоцитоз, освобождать лизосомные ферменты из клеток очагов воспаления соединительной ткани. Эндотоксины этих бактерий стимулируют увеличение числа макрофагов в десневой борозде, принимающих участие в фагоцитозе, высвобождение лизосомных ферментов, повреждающих периодонтальную ткань.
В возникновении периодонтита принимают участие эйконеллы (Eikenellacorredens), грамотрицательные, условно‒патогенные бактерии, которые являются представителями нормальной микрофлоры полости рта и верхних дыхательных путей и могут в ассоциации со стрептококками, стафилококками и другими микроорганизмами вызывать различные воспалительные процессы в полости рта. Особенно тяжелое течение (иногда с летальным исходом) приобретает периодонтит у людей преклонного возраста, имеющих хронические и соматические заболевания. При снижении защитных сил организма периодонтит может осложняться периоститом и остеомиелитом челюсти.
Лечение предусматривает создание оттока, механическую и антисептическую обработку кариозной полости зуба, канала корня зуба бактерицидными пастами или фосфат‒цементом, применение диатермокоагуляции, ультразвука, антибиотиков.
Гингивит – воспаление слизистой оболочки десен – может быть травматическим, инфекционным, аллергическим.
Инфекционный гингивит вызывается микроорганизмами, которые обнаруживаются в зубном налете. В возникновении язвенно‒некротического гингивита принимают участие фузобактерии, спирохеты (Fusobacteriumplauti,Treponemavinsenti), вирусы, которые обусловливают острый воспалительный процесс, сопровождающийся резкой гиперемией десен, образованием участков некроза. В этилогии гингивитов определенную роль играют стафилококки, негемолитические стрептококки, пептококки, вейлонеллы, актиномицеты, бактереоиды.
Лечение комплексное, включает противовоспалительные и дезинфицирующие мероприятия (перекись водорода, кортикостероиды), десенсибилизирующие препараты.
Пародонтоз (альвеолярная пиорея) – заболевание тканей, которые окружают зуб, сопровождается рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка, гингивитом. Пародонтозом поражено около 50% людей в возрасте старше 30 лет.
Основными проявлениями пародонтоза являются гингивит и альвеолярное гноетечение. В возникновении заболевания большое значение придают нарушению питания тканей пародонта, которое приводит к разрушению и замещению грануляциями связочного аппарата зуба, его подвижности и выпадению. При гнойно‒воспалительных процессах в челюстно‒лицевой области чаще всего выявляют стафилококки (30‒60%), стрептококки (15‒35%), при гнойных процессах – стафилококки (30‒50%).
Определенную роль в патогенезе пародонтоза играют перенесенные раньше инфекции (грипп, ангина, корь, скарлатина, дифтерия), сенсибилизация организма разными аллергенами, гиповитаминозы и другие заболевания, которые вызывают повреждения мелких сосудов.
Усилению пародонтоза может способствовать хронический одонтогенный воспалительный процесс, который обусловливает постоянное всасывание продуктов жизнедеятельности бактерий, локализующихся в десневых карманах, развитие воспаления региональных лимфатических узлов, состояние аллергии.
Околозубные воспалительные процессы при хронических перицементитах и при пародонтозе представляют собой скрытые очаги инфекционного процесса, источники постоянного инфицирования интоксикации организма больного. Они обусловливают состояние хрониосепсиса и поддерживают течение ревматизма, хронического и септического эндокардита, заболевание почек и других органов.
Длялечения острой одонтогенной инфекции применяют гипербарическую оксигенацию, ультрафиолетовое облучение, химиотерапию, противовоспалительные мероприятия, санацию полости рта.
Стоматит– воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Вызывается химическими, механическими, термическими факторами, лекарственными препаратами и биологическими агентами (бактерии, грибы, вирусы).
Различают катаральный и язвенно‒гангренозный стоматит. В развитии катарального стоматита как вторичные этиологические факторы принимают участие и микроорганизмы. Язвенно‒гангренозный стоматит возникает при недостаточном питании. В очаге воспаления выявляются фузобактерии и трепонемы Венсана.
Лечение проводят препаратами пенициллина, тетрациклина, аскорбиновой кислотой и витаминами группы В.
.png)
