Болезни новорожденных

Тема: Болезни новорожденных

Подготовил(а): преподаватель Раднаева.С.Д

Тема: Болезни новорожденных

Вид занятия: Лекция№1

Цели: Изучить болезни новорожденных

Учебная: Организовать деятельность студентов по изучению и закреплению знаний болезни новорожденных, причин их возникновения, клинических проявлений, диагностике.

Развивающая:

- развить чувства долга, ответственности перед обществом;

- развивать логическое мышление, творческие способности, внутреннюю мотивацию, умение формулировать, аргументировать собственную точку зрения, делать выводы.

-обеспечить у студентов формирование ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес

Воспитательная:

- формирование ответственности, любви, гордости за свою профессию, уважение прав и достоинств человека;

- привить интерес к предмету;

- создать условия для совершенствования навыков общения.

Формируемые компетенции: ОК 1,ОК 5 ОК 9,ОК 10

После изучения темы студент

имеет представление- методы клинического, лабораторного и инструментального обследования болезней новорожденных.

Знает: - Определение, этиологию, патогенез, классификацию, клинику болезней новорожденных.

- Факторы риска .

- Обследование и интерпретацию дополнительных методов исследования.

- особенности течения, осложнения;

Межпредметные связи:

Межпредметные связи:Учебные дисциплины: «Анатомия и физиология человека», «Основы микробиологии и иммунологии»

Профессиональные модули: ПМ.01 Диагностическая деятельность, ПМ.02 Лечебная деятельность, ПМ.03 Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе, ПМ.04 Профилактическая деятельность

Литература:

Основная:

Авдеева Т.Г. Руководство участкового педиатра. М-2008-348с

3. Сергеевой К.М., Сергеевой О.К., Москвичева О.К.,. Педиатрия: пособие для врачей и студентов К.М.- СПб: Питер, 2004 - 258с.

ХОД ЗАНЯТИЯ

Приложение 1

Мотивация

Болезни новорожденного в настоящее время остается одной из наиболее важных проблем неонатологии несмотря на совершенствование акушерской помощи. Значимость этой проблемы и ее последствий в будущем велика как в медицинском, так и в социальном плане.

Стоит отметить, что перинатальная асфиксия у новорожденных - это одно из ведущих осложнений беременности, которые требуют проведения сложного комплекса реанимационных мероприятий квалифицированным персоналом. А согласно методическому письму «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям», утвержденным Минздравсоцразвития РФ в 2010 году, по разным оценкам в проведении первичных реанимационных мероприятий в родильном зале нуждаются от 0,5 до 2% доношенных и от 10 до 20% недоношенных и переношенных детей.

Приложение 2

План лекций

Этиология, патогенез

Клиника

Диагностика

Осложнение

Блок информации

Этиология и патогенез.

Различия между родовыми травмами и патологиями.
Родовыми травмами называют проблемы со здоровьем у ребенка, которые произошли из-за тяжелых родов, ошибок медицинского персонала или самой мамы. Повреждения могут быть любыми и разной тяжести, от гематом до вывиха плеча. Патологией новорожденных считаются более глубокие повреждения, которые диагностируются не сразу. Причинами таковых могут быть совершенно разные факторы. Одними из таких можно отметить проблемы с центральной нервной системой, с развитием органов и систем, хромосомные мутации. Если рассматривать классификацию подобных патологий, то можно выделить те, которые произошли из-за генетических нарушений, и те, которые были приобретены.

Асфиксия может развиваться во время внутриутробного (антенатального) периода, во время родов (интранатально) или в послеродовом (перинатальном) периоде.

Причиной асфиксии новорожденного является острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность.

Факторы риска развития асфиксии: заболевания беременной, сопровождающиеся недостатком кислорода (анемия, пороки сердца, патология легких, токсикозы, нефропатия беременных); осложнения в родах (быстрые роды, роды в ягодичном и тазовом предлежании, затяжные роды, использование акушерских щипцов и вакуум экстрактора, аномалии плаценты, преждевременная отслойка плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи ребенка); внутричерепная травма; иммунологическая несовместимость крови матери и плода; внутриутробное инфицирование; пороки развития плода; воздействие неблагоприятных факторов (токсических, экологических, алкоголя, никотина, лекарственных средств и др.).

Независимо от причины кислородной недостаточности организм новорожденного переживает состояние шока, характеризующегося недостаточным кровоснабжением жизненно важных органов с последующей перестройкой обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции, гипоксией тканей. При нарастании воздействия повреждающих факторов происходит срыв компенсации, что проявляется в еще более выраженной брадикардии, артериальной гипотонии, развитии коллапса. В организме плода увеличивается ацидоз, происходят выраженные изменения в крови, мембранах клеток, возникают нарушения электролитного баланса и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Быстро нарастают изменения в ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) и рдечно-сосудистой системе. У родившегося ребенка возникают дыхательные расстройства вплоть до прекращения дыхания.

2. Клинические симптомы асфиксии

В зависимости от тяжести выделяют асфиксию легкой степени, средней тяжести и тяжелую.

Асфиксия легкой степени: новорожденный делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, но, отмечается умеренный цианоз кожных покровов мышечный тонус снижен, рефлексы сохранены, брадикардия.

Асфиксия средней тяжести (синяя): общее состояние новорожденного тяжелое, дыхание ослаблено, крик слабый, кожа синюшная, преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены. Характерны повторные кратковременные апноэ (4-6 баллов по Апгар).

3. Асфиксия тяжелой степени (белая): общее состояние
новорожденного крайне тяжелое, дыхание отсутствует
или нерегулярное, кожные покровы цианотично-бледные
или бледные с восковидным оттенком, мышечный тонус
и рефлексы резко ослаблены или полностью исчезают: тоны сердца глухие, аритмичные, брадикардия до 60 в минуту, пуповина не пульсирует. Первородный кал (меконий) отходит до рождения или во время родового акта (1-4 балла по Апгар).

Шкала Апгар была предложена для оценки состояния новорожденного американским акушером Вирджинием Апгаром в 1950 году и используется до настоящего времени.

Результаты оценки заносят в историю развития новорожденного.

Общая оценка по шкале Апгар не является единственным критерием для принятия решения о характере и времени первичной помощи новорожденному

Для принятия решения о начале реанимационных мероприятий достаточно оценить три основных показателя:

1. Характер дыхания.

2.Частоту сердечных сокращений.

3. Цвет кожных покровов

Оказание неотложной помощи при асфиксии возможно при наличии обученного медицинского персонала и готовности специального орудования.

При этом необходимо постоянно соблюдать правила асептики, пользоваться одноразовыми инструментарием и предметами тода за новорожденными, теплыми стерильными пеленками.

Гемолитическая болезнь новорождённого (ГБН) — это заболевание, при котором эритроциты новорождённого разрушаются антителами матери. Это происходит из-за несовместимости крови матери и ребёнка по антигенам эритроцитов (красных кровяных клеток), чаще всего по резус-фактору и системе групп крови, реже по другим факторам крови. 

Чтобы разобраться, что такое гемолитическая болезнь, необходимо понимать значение некоторых терминов:

Антиген — это любое вещество, которое организм воспринимает как чужеродное и против которого вырабатывает антитела.

Антитела — это белковые молекулы, с помощью которых организм нейтрализует чужеродные клетки.

Антигены эритроцитов (эритроцитарные антигены) — это молекулы, которые находятся на поверхности эритроцитов.

Гемолиз — разрушение эритроцитов.

Известно более 250 эритроцитарных антигенов, которые образуют более 20 антигенных систем. Однако наиболее важное клиническое значение имеют антигены резус-фактора (Rh) и системы групп крови (АВ0).

Группы риска по развитию данной патологии:

Дети, имеющие A (II), B (III) или AB (IV) группы крови, рождённые от матерей с 0 (I) группой крови.

Дети с резус-положительным фактором, рождённые от матерей с резус-отрицательным фактором.

Дети с редкими антигенами, определяющими группу крови или резус-фактор, рождённые от матерей, у которых отсутствуют данные антигены.

Симптомы гемолитической болезни

Во время беременности признаки несовместимости крови матери и плода не проявляются.

Клиническая картина гемолитической болезни новорождённых зависит от проявления одной из трёх форм: анемической, желтушной и отёчной. Но может иметь место сочетание клинических форм.

1. Анемическая форма ГБН. Является наиболее лёгкой формой и проявляется бледностью кожных покровов, неврологическими нарушениями (вялость: ребёнок неохотно сосёт грудь, много спит) и признаками увеличения печени и селезёнки, которые наблюдаются в динамике.

2. Желтушная форма ГБН. Встречается чаще всего — до 90 % случаев _[8]. Основной симптом в этом случае — желтуха. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся жёлтыми в первые часы после рождения (до 24 часов), также могут быть увеличены печень и селезёнка (гепатоспленомегалия). Степень тяжести желтушной формы будет зависеть от интенсивности (яркости) и распространённости желтухи на теле новорождённого, что доктор может определить визуально с помощью шкалы Крамера.

Интенсивность желтухи будет зависеть от уровня билирубина (жёлчного пигмента, который образуется при разрушении эритроцитов). Именно билирубин окрашивает кожу в жёлтый цвет. При достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, что приводит к повреждению его структур и развитию грозного осложнения — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).

3. Отёчная форма ГБН ("водянка плода"). Является наиболее тяжёлой формой заболевания. В большинстве случаев она диагностируется ещё внутриутробно. При рождении обращают на себя внимание желтушно окрашенные плодные оболочки, околоплодные воды, первородная смазка и пуповина. С первых минут жизни ребёнок находится в тяжёлом состоянии, для которого характерны выраженные отёки, распространённые по всему телу: подкожный отёк (анасарка), в области живота и органов брюшной полости (асцит), в области грудной клетки (гидроперикард) _[4].

Кожа и видимые слизистые новорождённого бледно-розовые, могут иметь слегка желтоватый оттенок, печень и селезёнка увеличены — всё это обусловлено повышенным распадом эритроцитов, что приводит к анемии. Дети с такой формой заболевания нуждаются в интенсивном лечении, включающем в себя операцию заменного переливания крови (ОЗПК).

Патогенез гемолитической болезни

Развитие гемолитической болезни возможно лишь при контакте крови матери и плода. Во время беременности благодаря плаценте эритроциты плода попадают в организм матери в незначительном количестве, недостаточном для выработки антител. В момент родоразрешения, вследствие абортов, выкидышей или осложнённых беременностей эритроциты проникают в кровоток матери в большом количестве, что вызывает выработку антител класса М (IgM). Эти антитела образуются почти сразу после контакта с резус-положительной кровью плода. Они обеспечивают временный иммунитет от любых чужеродных веществ, однако IgM не способны проникать через плаценту к ребёнку.

Антитела класса М затем трансформируются в антитела класса G (IgG). Они вырабатываются через 3 месяца после контакта с резус-положительными эритроцитами, обеспечивают длительный иммунитет в течение нескольких лет и способны пройти через плаценту в кровь плода. Этим объясняется тот факт, что при первой беременности эти иммунные частицы для плода не опасны, ведь при нормально протекающей беременности кровь ребёнка смешивается с кровью матери лишь на последних месяцах беременности или после родов, когда IgG ещё не выработались.

При первой беременности происходит лишь узнавание эритроцитов плода, т. е. первичный иммунный ответ, который ещё называют "раздражением" иммунной системы матери. Также для этого процесса используется термин "сенсибилизация", а применимо к резус-конфликту — "резус-сенсибилизация". Первичный иммунный ответ не опасен для плода.

Как правило, конфликт по резус-фактору развивается при повторной беременности. Это связано с тем, что к моменту следующего зачатия в организме матери уже присутствуют антитела класса G, поэтому они начинают атаковать эритроциты плода уже на ранних сроках. В связи с этим вероятность развития данного заболевания, как и тяжесть, растёт с каждой последующей беременностью. Болезнь встречается у 63 % детей от женщин с сенсибилизацией.

Важно понимать, что в случае аборта при первой беременности, независимо от способа его проведения, вероятность возникновения сенсибилизации (выработки антител) у женщин с отрицательным резус-фактором значительно увеличивается. Вместе с тем увеличивается и риск бесплодия.



Материнские антитела разрушают эритроциты плода в печени и селезёнке, что нарушает работу этих органов. При большом количестве антител поражение красных клеток крови происходит внутри сосудов. В ответ на гибель эритроцитов печень, селезёнка и костный мозг начинают вырабатывать ретикулоциты (клетки-предшественники эритроцитов), что приводит к их увеличению. Это объясняет развитие симптома анемии и гепатоспленомегалии (увеличения печени и селезёнки) _[7].

Продуктом распада эритроцитов является непрямой билирубин — желчный пигмент. Билирубин является токсичным ферментом, который повреждает ткани головного мозга, печени, лёгких, почек и т. д. Критическое повышение уровня непрямого билирубина приводит к необратимому повреждению структур головного мозга — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухе).

Факторами развития ядерной желтухи являются недоношенность, инфекции, гипоксия (недостаток кислорода у плода), метаболические нарушения (сниженный или повышенный уровень глюкозы в крови), кровоизлияния, приём некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, салицилаты, фуросемид, диазепам и т. д.) и употребление алкоголя _[2].

Классификация и стадии развития гемолитической болезни

Существует несколько классификаций гемолитической болезни новорождённых _[1]. Первая связана с причиной ГБН и зависит от вида иммунологической несовместимости эритроцитов матери и плода:

несовместимость по резус-фактору;

несовместимость по системе АВ0 (групповая несовместимость);

несовместимость по редким факторам крови (RhC, Rhc, RhE, Rhe).

Классификация по ведущим клиническим проявлениям:

отёчная форма (наиболее тяжёлая);

желтушная форма (в зависимости от выраженности желтушного синдрома степень ГБН может быть лёгкой, средней и тяжёлой);

анемическая форма (чаще всего является проявлением лёгкой степени тяжести).

По наличию или отсутствию осложнений:

неосложнённая форма;

осложнённая форма (билирубиновая энцефалопатия, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром, обменные нарушения).

По степени тяжести:

Лёгкая степень. Включает в себя незначительные клинические проявления или их отсутствие, лабораторные признаки ГБН. При наличии желтушного синдрома дети нуждаются в фототерапии.

Средняя степень. Включает в себя клинические и лабораторные проявления ГБН. Дети нуждаются в непрерывной фототерапии, в некоторых случаях — в операции заменного переливания крови.

Тяжёлая степень. Наличие выраженных клинических проявлений с нарушением работы органов и систем. Выраженные лабораторные изменения, при которых дети нуждаются в интенсивном лечении и операции заменного переливания крови.

Осложнения гемолитической болезни

Самым грозным осложнением гемолитической болезни новорождённых считается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) _[7]. Она возникает из-за отравляющего влияния непрямого билирубина на серое вещество головного мозга (базальные ядра). Данные структуры мозга отвечают за двигательную активность, координацию движений и мотивацию в человеческом поведении. Существует 4 фазы ядерной желтухи:

Первая фаза — билирубиновая интоксикация. Проявляется в первые дни жизни. Женщина может обратить внимание, что ребёнок стал вялым: плохо сосёт грудь, отказывается от еды, срыгивает, плачет не так эмоционально, как раньше. Можно заметить сниженный мышечный тонус, возможны приступы апноэ (остановки дыхания на короткий промежуток времени).

Вторая фаза — спастическая. Появляется на 3-4 сутки заболевания. Ребёнок занимает вынужденное положение — поза "легавой собаки". Голова ребёнка запрокинута за счёт ригидности (скованности) затылочных мышц, имеется выраженное напряжение мышц конечностей, кисти крепко сжаты в кулак, могут появиться судороги, пронзительный "мозговой" крик (отсутствуют эмоции, крик громкий, резкий), ребёнок не берёт грудь. Поражение головного мозга на данной стадии носит необратимый характер.

Перинатальная энцефалопатия – это различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Диагностика

Лечение перинатальной энцефалопатии

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Цены на лечение

Общие сведения

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа.

В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием:

отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.);

неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность);

патологических родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.).

вредных привычек беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);

приема потенциально опасных для плода лекарственных препаратов;

профессиональных вредностей, экологического неблагополучия.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием - использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Патогенез

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гипо-/ гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Классификация

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

легкая степень - 6 - 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.

среднетяжелая степень - 4 - 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.

тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга - нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи - ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Причины сепсиса новорожденных

Классификация сепсиса новорожденных

Симптомы сепсиса новорожденных

Диагностика сепсиса новорожденных

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины сепсиса новорожденных

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Входными воротами инфекции могут являться кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути. Первичными очагами инфекции, приводящими к развитию сепсиса новорожденных, чаще выступают омфалит, пиодермии, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, инфекции мочевыводящих путей, энтерит, дисбактериоз и пр. В группе риска по развитию сепсиса новорожденных находятся дети с недоношенностью, внутриутробной гипоксией, внутриутробными инфекциями, внутричерепной родовой травмой; пребывающие в ОРИТ, длительно находящиеся на ИВЛ; получающие парентеральное питание, инфузионную и трансфузионную терапию; перенесшие катетеризацию пупочной и центральной вен, хирургические вмешательства в первые дни жизни.

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация сепсиса новорожденных

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Омфалит - воспалительный процесс дна пупочной ранки, пупочных сосудов, кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Классификация. Общепринятой классификации нет. На основании клинических и морфологических данных выделяют следующие формы омфалитов: катаральный омфалит (мокнущий пупок), фунгус пупка, гнойный, флегмонозный и некротический омфалиты. При поражении пупочных сосудов говорят о флебите и артериите. Этиология. Среди возбудителей, вызывающих воспаление пупочной ранки, как грамположительные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.). Причиной гангрены пупочного канатика являются анаэробы. Патогенез. Возбудитель проникает в ткани, прилежащие к пупку, трансплацентарно, через культю пуповины, вызывая продуктивное, гнойное или некротическое воспаление. Инфекция распространяется и фиксируется в пупочных сосудах. Частоту возникновения флебитов у новорожденных увеличивает катетеризация пупочной вены. Распространение воспаления приводит к развитию флегмоны в области пупка. При тромбофлебите пупочной вены инфекционный процесс по воротной вене может распространиться во внутрипеченочные её разветвления с образованием гнойных очагов по ходу вен даже после заживления пупочной ранки. Клиника. Наиболее частая и прогностически благоприятная форма заболевания - катаральный омфалит (мокнущий пупок), при котором появляется длительно не заживающая гранулирующая рана на дне пупочной ранки со скудным серозным отделяемым, периодически покрывающаяся коркой. Грануляции могут разрастаться избыточно, образуя выпячивание грибовидной формы (фунгус пупка). Пупочные сосуды не пальпируются. Общее состояние ребенка удовлетворительное, температура тела нормальная, изменения со стороны периферической крови отсутствуют. При возникновении гнойного отделяемого из пупочной ранки, отеке и гиперемии пупочного кольца говорят о гнойном омфалите. В некоторых случаях начинают пальпироваться воспаленные пупочные сосуды (эластичные тяжи над пупком или ниже пупка). Заболевание может сопровождаться интоксикацией, повышением температуры тела, воспалительными изменениями со стороны крови. Флегмонозный омфалит возникает в результате распространения воспалительного процесса на околопупочную область. При этой форме появляются отек, инфильтрация тканей, гиперемия кожи, выпячивание пупочной области. На дне пупочной ранки в ряде случаев (если при обработке пупочной ранки не снимать корочку) образуется язва с подрытыми краями, фибринозными наложениями. Отмечают ухудшение состояния, вялость, слабое сосание груди, срыгивания, бледность кожи или бледно-серый ее оттенок, повышение температуры тела до фебрильных цифр, снижение или отсутствие прибавки массы тела. Некротический омфалит - крайне редкое осложнение флегмонозной формы омфалита у недоношенных и резко ослабленных детей. Процесс распространяется вглубь. Кожа приобретает багрово-синюшный цвет, наступает её некроз и отслойка от подлежащих тканей. При этом образуются обширная рана. Быстро обнажаются мышцы и фасции в области брюшной стенки. В последующем может наблюдаться эвентрация кишечника. Внешние проявления воспалительного процесса напоминают некротическую флегмону новорожденного. Эта форма омфалита наиболее тяжелая и часто приводит к развитию сепсиса. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца радиально. В случае развития перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряжение мышц передней брюшной стенки, которое можно определить пальпаторно (положительный симптом Краснобаева). При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. В ряде случаев развивается симптом «вторично вскрывшегося пупка», когда из пупочной ранки, при уже состоявшейся ее эпителизации, вновь появляется геморрагическое отделяемое. Возможно развитие интоксикации. Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) развивается в первые дни жизни. Мумификация пуповинного остатка приостанавливается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и неприятный гнилостный запах. Как правило, отмечается развитие сепсиса. Диагноз омфалита – клинический и устанавливается при наличии гнойного или серозного характера воспаления пупочной ранки и пупочных сосудов с гнойным или серозным отделяемым, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, пальпируемыми пупочными сосудами, замедленной эпителизацией ранки. Лабораторные исследования. В гемограмме при тяжелых формах омфалита можно выявить лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, возможно повышение СОЭ. Бактериологическое исследование крови и отделяемого из пупочной ранки позволяет уточнить этиологию, а выполнение антибиотикограммы – назначить адекватную этиотропную терапию. Инструментальные исследования. В ряде случаев при длительном мокнутии пупочной ранки проводят зондирование для исключения неполных свищей пупка. Для исключения урахуса проводиться проба с введением водного раствора метиленового синего в мочевой пузырь или свищ. Дифференциальный диагноз. Мокнущий пупок необходимо дифференцировать со свищами пупка (неполный свищ пупка, урахус и полный кишечный свищ), приводящими к длительному мокнутию пупочной ранки. Флегмонозный и некротический омфалиты дифференцируются с флегмоной новорожденных и рожистыми воспалением. О флегмоне можно говорить, когда воспалительный процесс выходит далеко за пределы пупочного кольца. Кожа имеет багрово-цианотичный оттенок, кровоснабжение её нарушается, цианотичные участки чередуется с бледными, в центре возникает флюктуация. В последующем возникают признаки некроза с формированием демаркационной линии. Рожистое воспаление является самостоятельным заболеванием и не связано с омфалитом, хотя пупочная область – типичная локализация для этого заболевания. У новорожденных чаще бывает эритематозная форма рожистого воспаления. На пораженной коже возникает ярко-багровое пятно без четких контуров. Гиперемия распространяется неравномерно, в виде «языков пламени». Кожа блестящая, напряженная, смещаемая по отношению к подкожной клетчатке, теплая на ощупь. Позже цвет кожных покровов становится обычным, остается поверхность с легким шелушением. Возможно возникновение пузырей, подкожных абсцессов, некрозов. Свищи пупка бывают полными и неполными. Полный свищ обусловлен незаращением протока между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока. Главное проявление полного свища – длительное мокнутие пупочной ранки (иногда выделение кишечного содержимого). При кислом содержимом пупочной ранки можно заподозрить незаращение мочевого протока. При неполных свищах пупка (незаращение дистальных отделов мочевого или желчного протоков) развивается клиническая картина катарального омфалита. При подозрении на свищи пупка, показана консультация детского хирурга. Окончательный диагноз устанавливается после проведения фистулографии или пробы с метиленовым синим). Лечение. Задачи лечения: санация пупочной ранки, дезинтоксикация, иммунокоррекция. Показания к госпитализации. При катаральном омфалите и фунгусе пупка при активном патронаже и хороших социальных условиях в семье госпитализация необязательна. При гнойном омфалите госпитализация показана при наличии интоксикации, вовлечении в процесс пупочных сосудов, а также детей из групп риска по генерализации инфекции и по неблагоприятным микросоциальным условиям. При других формах омфалитов и воспалении пупочных сосудов ребенка необходимо госпитализировать. Немедикаментозное лечение. Показаны гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами череды травы, ромашки цветков, чистотела большого травы. При тяжелом состоянии туалет кожи проводят с помощью влажных салфеток. В лечении широко используют физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение). Медикаментозная терапия. Местная терапия: зависит от формы заболевания, характера и распространенности местного процесса. При катаральном и гнойном омфалитах производят обработку пупочной ранки 3% раствором водорода пероксида, затем 5% раствором калия перманганата, или 2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно использовать порошок с бацитрацином и неомицином (банеоцин), обрабатывать пупочную ранку растворами антисептиков (хлорофиллипт, 10-15% раствор прополиса, 1% раствор эвкалипта шарикового листьев экстракт и др.). Используют ультрафиолетовое облучение пупочной ранки. При фунгусе пупка обработку пупочной ранки путем прижигания грануляций 5% раствором нитрата серебра осуществляет врач. При флегмонозной форме омфалита применяют повязки с раствором диметилсульфоксида, с мазями на гидрофильной основе (левосин, левомиколь), с гипертоническими растворами 5-10% раствора натрия хлорида, 25% магния сульфата. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика после хирургического вмешательства рану ведут открытым способом с применением мазей на гидрофильной основе (см. выше). При флебите и артериите пупочных сосудов производят туалет пупочной ранки, аналогичный мокнущему пупку и гнойному омфалиту, а также наложение повязок с 2% гелем троксерутин. При использовании в акушерском стационаре разрешенных для обработки пупочной ранки пленкообразующих препаратов (Лифузоль и др.), в случаях появления признаков омфалита пленка снимается 70% этиловым спиртом; в дальнейшем обработка пупочной ранки осуществляется, как указано выше. Общее лечение описано в разделе «Пузырчатка новорождённых». Хирургическое лечение. Показано хирургическое пособие в случае абсцедирования при флегмонозном омфалите. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика необходимо провести некрэктомию. Прогноз. Благоприятный при нетяжелых формах омфалитов, воспалении пупочных сосудов при условии своевременной и адекватной терапии. Флегмонозный и некротический омфалиты, гангрена пуповинного остатка с осложнениями (вплоть до сепсиса) могут привести к летальному исходу

Наследственные болезни возникают в результате мутаций наследственных структур –– хромосом или генов. Соответственно выделяют хромосомные и генные болезни. Причиной появления мутаций является действие мутагенных факторов внешней среды. Но после того как мутация возникла, ее проявление не зависит от среды. Внешняя среда может влиять лишь на выраженность симптомов болезни и тяжесть ее течения. Болезни с наследственной предрасположенностью не являются типично наследственными. Основное отличие их от наследственных болезней состоит в том, что они проявляются только под влиянием факторов внешней среды. Следовательно, болезни с наследственной предрасположенностью являются результатом совместного действия генетических и средовых факторов, поэтому их называют мультифакторными болезнями. Они детерминируются не одним, а несколькими мутантными генами. Предрасполагает к болезни определенная комбинация патологических генов. Человек, унаследовавший эту комбинацию, переступает определенный «порог риска». С момента рождения ребенка факторы внешней среды определяют, разовьется у него заболевание или нет, то есть для проявления действия мутантных генов требуется фактор или комплекс факторов внешней среды. Для того чтобы данная болезнь проявилась у другого члена семьи, он должен унаследовать подобную комбинацию мутантных генов. Чем отдаленнее степень родства, тем меньше вероятность наследования такой же комбинации генов. Установлено, что более 90 % хронических болезней человека являются болезнями с наследственной предрасположенностью. К ним относятся артериальная гипертензия, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет второго типа, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, шизофрения и др.

Для точной диагностики родовой травмы необходимо прежде всего выявление повреждений механического характера (переломы, надрывы, разрывы, кровоизлияния, сдавления и др.). Обнаружение только какого-либо кровоизлияния или какого-либо поражения ЦНС, выявленного после родов, не является абсолютным доказательством родовой травмы. Это может привести к необоснованным судебно-прокурорским расследованиям.

Педиатры и неонатологи мало занимаются проблемой диагностики механических повреждений черепа и головного мозга, в основном ограничиваются обнаружением редких случаев переломов. Не исследуют у детей мозжечковый намёт — главный «маркер» родовой травмы у выживших детей. Мозжечковый намёт нередко надрываеся (только верхний листок) без значительного кровоизлияния и без угрозы жизни ребёнка. Однако прижизненное выявление этих повреждений явилось бы доказательством травматической природы других внутричерепных кровоизлияний и поражений ЦНС. Важное значение в диагностике имеют интрадурадьные кровоизлияния в мозжечковый намет.

Педиатры не занимаются проблемой диагностики сдавления головного мозга в родах. Акушеры в большинстве родов не проводят динамического контроля за продвижением головки современными методами (УЗИ), очень приблизительно оценивают асинклитизм, проводную точку и вставление головки, опасаются диагноза родовой травмы. Все это приводит к спекулятивным суждениям, недооценке и переоценке родовой травмы.

Посмертная диагностика родовой травмы требует качественного исследования черепа и головного мозга , определения степени конфигурации головки, выявления места локализации проводной точки и степени асинклитизма (при головном предлежании). Нельзя извлекать головной мозг до изучения мозжечкового намета и состояния мостовых вен. Необходимо исследовать области сдавления мозга. Компрессия головного мозга в родах это результат его сдавления механическими силами, то есть родовая травма, которая сопровождается гипоксически-ишемическим поражением ткани мозга. В ткани головного мозга при гистологическом исследовании обнаруживаются гипоксические изменения нейронов. Такое поражение можно назвать компрессионно-гипоксической родовой травмой.

Приложение 3

Вопросы для самопроверки

Что такое омфалит?

Что такое сепсис?

Этиология и патогенез асфиксии?

Назовите какие бывают родовые травмы ?

Лечение болезней пупка?

Приложение 4

1)  Профилактика иммунологического конфликта между матерью и плодом заключается

1. во введении резус-отрицательным женщинам анти-D-глобулина после абортов и родов

2. в переливании крови с учетом резус фактора и группы крови

3. в профилактике первого аборта у резус-отрицательных женщин

4. в бережном родоразрешении женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови через естественные родовые пути

5. в родоразрешении операцией кесарева сечения

2) При развитии иммунологического конфликта между матерью и плодом роды могут осложняться

1. ранним излитием околоплодных вод

2. разрывом матки

3. кровотечением в третьем периоде родов

4. интранатальной гибелью плода

5. гипоксией плода

3). В комплекс препаратов, используемых для неспецифической терапии иммунологического конфликта между матерью и плодом, входит

1. раствор глюкозы

2. эссенциале

3. раствор сигетина

4. глюконат кальция

5. сернокислая магнезия

4). Причиной желтухи у новорожденных может быть

1. гемолитическая болезнь

2. функциональная незрелость печени

3. гемолитическая анемия

4. недоношенность

5. вирусный гепатит

5) Гипоксия плода может быть диагностирована с помощью

1. аускультации

2. фоно-электрокардиографии

3. пробы Залинга

4. рентгенологического исследования

5. амниоскопии

6) Профилактика гемолитической болезни плода включает

1. неспецифическую десенсибилизирующую терапию

2. назначение токолитиков

3. введение стафилококкового гамма-глобулина

4. общее УФО

5. трансплантацию беременным лоскута кожи, взятого у мужа

7)Гипотрофия новорожденного характеризуется

1. более низкой массой тела по сравнению с массой тела здорового ребенка, родившегося при том же сроке гестации

2. уменьшением выраженности подкожного жирового слоя

3. развитием генерализованных отеков

4. бледностью или цианозом кожных покровов

5. расстройством дыхания

8) Гемолитическая болезнь новорожденного обычно проявляется

1. гипербилирубинемией

2. сужением швов и родничков

3. распространенными отеками

4. бледностью и желтушностью кожных покровов

5. расстройством функций сердечной и дыхательной систем

9) Основные мероприятия по оживлению новорожденного, родившегося в асфиксии, включают

1. освобождение дыхательных путей

2. интубацию и искуственную вентиляцию легких

3. оксигенотерапию

4. применение наркотических средств

5. наружный массаж сердца

10) Гипотрофия плода часто является следствием

1. позднего токсикоза беременных

2. курения

3. алкоголизма

4. гипертонической болезни

5. профессиональных вредностей

11) При нарастании тяжести гемолитической болезни плода

1. показано досрочное родоразрешение

2. у беременной часто развивается кетоацидоз

3. возрастает титр антител в крови матери

4. у него развивается гипоксия

5. у беременных проявляется протеинурия

Приложение 5

Ответы

5

5

5

2

4

3

2

4

3

3

2